Półpasiec

PÓŁPASIEC jest ostrą chorobą wirusową, zakaźną powodowana przez wirus Saricella-zoster virus  (VZV)- wirus ospy wietrznej i półpaśca,   w której przebiegu dochodzi do zmian zapalnych, głównie w zwojach międzykręgowych lub w zwojach nerwów czaszkowych, oraz charakterystycznej pęcherzykowej wysypki w obrębie skóry unerwionej przez chorobowo zmieniony nerw.

JAK DOCHODZI DO ZAKAŻENIA?

Wirus dostaje się do organizmu drogą kropelkową; bierze się też pod uwagę możliwość wniknięcia wirusa przez uszkodzoną skórę. Drogi szerzenia się wirusa w ustroju nie są znane dokładnie. Uważa się, że wirus ma charakter dermoneurotropowy.
Pierwotny proces zapalny toczy się w jednym, rzadziej w kilku zwojach międzykręgowych, zwojach czuciowych nerwów czaszkowych, rogach tylnych, gałązkach łączących, zwojach współczulnych, dokąd wirus dostaje się drogą krwionośną, a następnie wzdłuż włókien nerwowych do skóry. Biorąc pod uwagę możliwość przetrwania wirusa w układzie nerwowym, do zachorowania na półpasiec może dojść na skutek uaktywnienia wirusa pod wpływem osłabienia odporności organizmu, nadkażenia lub miejscowych zmian organicznych.
Zmiany anatomiczne skóry polegają na powstawaniu ogniskowych nacieków głębokich warstw naskórka z wytworzeniem jedno- lub wielokomorowych pęcherzyków. Komórki naskórka ulegają zwyrodnieniu balonowatemu, pojawiają się komórki olbrzymie, których jądra zawierają ciała wtrętowe. Z treści pęcherzyków jest możliwa hodowla wirusa.
Okres wylęgania wynosi, podobnie jak w ospie wietrznej, 14- 21 dni.

Pozakomórkowo wirus występuje wyłącznie w pęcherzykach na skórze i tylko w takiej postaci może zakażać zakończenia nerwów czuciowych zlokalizowane w nabłonkach. Dochodzi następnie do wstępującej migracji wirusa przez aksony neuronów czuciowych i latencji w zwojach czuciowych.
W klimacie umiarkowanym na ospę wietrzną typowo chorują dzieci, a w klimacie tropikalnym nastolatki lub młodzi dorośli. Okres latencji trwa zazwyczaj przez całe życie, a półpasiec wywołany jest przez reaktywację wirusa ze stanu latencji. Drugi epizod półpaśca zdarza się w <  5% przypadków, najczęściej u osób z upośledzoną odpornością. Pierwotne zakażenie wywołuje długotrwałą odporność na ospę wietrzną. Zabezpieczenie przed reaktywacją zależy od sprawnie funkcjonującej odpowiedzi komórkowej, która pogarsza się z wiekiem (starzenie się układu immunologicznego), w przebiegu niektórych chorób (np. zakażenia HIV i niektórych nowotworów) oraz w czasie stosowania leczenia immunosupresyjnego (np. po przeszczepieniach narządów, chemioterapii lub kortykoterapii).

ASPEKTY KLINICZNE PÓŁPAŚCA

Reaktywacja VZV w zwojach nerwowych może się zdarzać często. Odpowiednia odpowiedź immunologiczna swoista dla VZV, zwłaszcza zależna od limfocytów T, zapobiega reaktywacji wirusa lub szybko przerywa ten proces. Mimo że większość reaktywacji przebiega subklinicznie, zawsze pozostawiają one ślady immunologiczne. Jeśli nie dojdzie do zahamowania reaktywacji VZV (np. wskutek leczenia immunosupresyjnego lub starzenia się układu immunologicznego), nastąpi replikacja wirusa wiodąca do zapalenia zwoju nerwowego i rozległego zakażenia oraz zniszczenia neuronów wraz z komórkami towarzyszącymi. To stopień zakażenia i towarzysząca mu odpowiedź immunologiczna są prawdopodobnie przyczyną bólu prodromalnego poprzedzającego pojawienie się charakterystycznych dla półpaśca wykwitów zlokalizowanych w obrębie jednego dermatomu. 70-80% pacjentów zgłasza ból prodromalny w zakresie dermatomu, w obrębie którego pojawią się następnie zmiany skórne. Ból prodromalny może mieć charakter ciągły lub przerywany, pojawiać się często lub sporadycznie oraz może dokuczać w czasie snu. Charakter bólu bywa różny u poszczególnych chorych; najczęściej jest opisywany jako piekący, przeszywający, kłujący lub pulsujący. Niektórzy pacjenci zgłaszają ból wyłącznie po dotknięciu zajętego obszaru, a inni skarżą się głównie na świąd. Okres prodromalny trwa zwykle 2-3 dni, ale nierzadko dłużej, nawet >1 tydzień. Dokuczliwy i przedłużający się ból prodromalny często jest przyczyną poszukiwania przez lekarza innych chorób charakteryzujących się bólem w danej okolicy (np. dławicy piersiowej, zapalenia pęcherzyka żółciowego, jaskry, kamicy nerkowej i ucisku na nerwy rdzeniowe).
Przyczyna bólu w obrębie dermatomu staje się oczywista dopiero po pojawieniu się charakterystycznych wykwitów w tym rejonie. Okres między pojawieniem się objawów prodromalnych a wystąpieniem osutki stanowi czas potrzebny do replikacji reaktywowanego VZV w zwojach nerwowych i jego przemieszczenia drogą zstępującą przez nerwy skórne do ich zakończeń skórno-na-kórkowych. Dodatkowe opóźnienie pojawienia się osutki wynika z replikacji VZV w skórze, wywołania martwicy i odpowiedzi immunologicznej wystarczającej do wywołania osutki.

OBJAWY PÓŁPAŚCA

Pierwszym charakterystycznym objawem są bóle, przeczulica dotycząca skóry unerwionej przez chorobowo zmieniony nerw, następnie dochodzi do zaczerwienienia i obrzęku danego odcinka. Na zmienionej zapalnie skórze występują w kilku rzutach wykwity, osutki, początkowo grudkowe, następnie pęcherzykowe, zwykle większe od pęcherzyków ospy wietrznej. Są one wypełnione surowiczym, czasem krwistym płynem. Od 6- 7 dnia przysychają, a około 10- 12 dnia powstają strupy, które dość szybko odpadają. W niektórych przypadkach pęcherzyki pękają, obnażając sączące powierzchnie skóry; wyjątkowo dochodzi do zmian martwiczych. Wykwity zwykle nie przekraczają linii środkowej ciała, dotyczą obszaru unerwienia jednego segmentu.

Początkowo osutka  ma krótką, często niezauważoną fazę rumieniowo-plamistą, po której szybko pojawiają się grudki. W ciągu 1-2 dni grudki te przekształcają się w pęcherzyki, a nowe pęcherzyki pojawiają się jeszcze przez kolejne 3-4 dni. W tym okresie można obserwować wykwity wszystkich rodzajów . Wykwity mają tendencję do grupowania się, a ich skupiska często się obserwuje na obszarach skóry unerwianych przez gałęzie nerwów czuciowych (np. przy-mostkowo, w okolicy środkowo-pachowej i przy-kręgosłupowo, co odpowiada przednim i bocznym gałęziom skórnym nerwów międzyżebrowych oraz gałęziom tylnym nerwów rdzeniowych piersiowych). Pod koniec pierwszego tygodnia od momentu pojawienia się osutki, a niekiedy wcześniej, pęcherzyki zmieniają się w krosty, a po kolejnych 3-5 dniach w owrzodzenia i pokrywają się strupami. Pojawienie się nowych pęcherzyków po tygodniu powinno nasuwać podejrzenie współistniejącego niedoboru odporności. Strupki odpadają zwykle pod koniec 3 lub 4 tygodnia lecz zmiany bliznowate, odbarwienia lub przebarwienia mogą być widoczne jeszcze przez długi czas. U mniej niż 20% pacjentów występują znaczące objawy ogólne, takie jak gorączka, ból głowy, złe samopoczucie lub zmęczenie. Wykwity na błonach śluzowych, gdzie nabłonek jest bardziej wrażliwy, a nie gruby i zrogowaciały, zwykle nie przybierają formy pęcherzyków i strupków, lecz płytkich owrzodzeń na podłożu rumieniowym. Pojawienie się wykwitów na błonie śluzowej może pozostać zupełnie niezauważone.
Półpasiec lokalizuje się w obrębie dermatomów i dotyczy zawsze jednej połowy ciała, z wyjątkiem sytuacji, gdy prawidłowe unerwienie skóry przekracza linię pośrodkową na niewielkim obszarze. U chorych z prawidłową odpornością zwykle zajęty jest pojedynczy dermatom. Niekiedy w związku z rozwojowymi odmianami unerwienia choroba może obejmować ograniczone obszary przylegających dermatomów. W typowym półpaścu nie dochodzi do uogólnionego zajęcia wielu dermatomów, zwłaszcza znacznie oddalonych od siebie. Osutce towarzyszy zwykle ból o podobnym charakterze jak ból prodromalny o większym lub mniejszym natężeniu; ból może się pojawić po raz pierwszy dopiero w czasie fazy skórnej półpaśca. Świąd w półpaścu występuje równie często jak ból, ale zwraca znacznie mniejszą uwagę lekarzy. W niektórych łagodnych przypadkach półpaśca to świąd, a nie ból stanowi główny objaw.

U chorych na półpasiec z prawidłową odpornością oprócz bólu i osutki mogą wystąpić różne dodatkowe objawy. Nerwy ruchowe są zajęte w 5-15% przypadków, w których można odpowiednio ocenić ich czynność (zwłaszcza nerwy zaopatrujące mięśnie kończyn).

Za pomocą badania elektromiograficznego można wykazać, że mięśnie są objęte chorobą w 50% przypadków. Wyraźne niedowłady zwykle stopniowo się zmniejszają i mogą dobrze reagować na fizykoterapię. Zwój kolanka zawiera również latentną postać VZV pochodzącą z wykwitów ospowych na twarzy, w okolicy usznej i jamy ustnej. Reaktywacja VZV w zwoju kolanka może prowadzić do niedowładu nerwu twarzowego (VII), ze względu na przeniesienie się zakażenia między jego neuronami czuciowymi i ruchowymi. Zakażenia VZV i wi-rusem opryszczki pospolitej (HSV) odpowiadają za większość przypadków porażenia Bella (idio-patyczny niedowład nerwu twarzowego).

W wyniku reaktywacji w zwoju kolanka może dojść do pojawienia się wykwitów na obszarze skóry i błony śluzowej unerwianym przez jego nerwy obwodowe, w tym w uchu i na bocznej powierzchni języka. Objawy te wraz z porażeniem nerwu twarzowego składają się na zespół Ramsaya Hunta, w którym występują różne objawy przedsionkowo-ślimakowe wskutek zajęcia nerwu czaszkowego VIII. Zadowalający powrót czynności zajętych mięśni jest tym rzadszy, im starszy jest pacjent i cięższe porażenie w momencie pojawienia się objawów. Opisano także objawową reaktywację wirusa w zakresie innych nerwów czaszkowych.
Reaktywacji VZV w zwojach czuciowych może towarzyszyć rozsiew pozaneuronalny, a często w badaniu z użyciem reakcji łańcuchowej polimerazy wkrótce po pojawieniu się osutki stwierdza się wiremię. Do eliminacji wirusa z krwi dochodzi najszybciej u pacjentów otrzymujących leki przeciwwirusowe. Wiremia u osoby z prawidłową odpornością obywa się zwykle bez następstw, ponieważ odpowiedź związana z pamięcią immunologiczną po przebytej infekcji ogranicza replikację wirusa do obszaru zakażonego dermatomu. Natomiast w przypadku względnego niedoboru odporności, na przykład w wyniku starzenia się układu immunologicznego, może dojść do pojawienia się pęcherzyków i innych skórnych manifestacji wiremii także na obszarach odległych od dermatomu objętego zakażeniem. Prawdopodobieństwo i zasięg tzw. rozsiewu skórnego zwiększa się z wiekiem. Jednak nawet w zaawansowanym wieku niezwykle rzadko obserwuje się objawowe zakażenia narządów wewnętrznych. U chorych z ciężkim niedoborem odporności i półpaścem wiremia może prowadzić do zagrażających życiu zakażeń narządów wewnętrznych.

Powtórne zachorowanie na półpasiec występuje rzadko u pacjentów z prawidłowo funkcjonująym układem odpornościowym, przypuszczalnie dzięki stymulacji odporności przez pierwszy epizod półpaśca i co za tym idzie – zabezpieczenie przed następnymi objawowymi reaktywacjami VZV Dostępne dane wskazują, że powtórny epizod półpaśca zdarza się u <5% osób, lecz ich miarodajność jest ograniczona przez czas obserwacji, niepewność rozpoznania i niepełne informacje na temat chorób współistniejących.

PÓŁPASIEC U DZIECI

Mimo że częstość występowania półpaśca zwiększa się w wiekiem, co odzwierciedla słabnąca z wiekiem swoistą odpowiedź przeciwko VZV, to półpasiec pojawia się również u dzieci. Donoszono, że częstość półpaśca u dzieci w wieku 10-14 lat (50-100 przypadków na 105 dzieci na rok) wynosi 1/5-1/10 częstości u dorosłych w wieku 55-65 lat. Ogólnie rzecz biorąc, półpasiec u dzieci ma mniejsze nasilenie niż u osób starszych i znacznie rzadziej powoduje ciężki ostry lub przedłużający się ból. Znane czynniki ryzyka półpaśca w okresie dzieciństwa to ospa wietrzna u ciężarnej matki lub pierwotne zakażenie ospą wietrzną u dziecka w 1 roku życia.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWANIA I BADANIA LABORATORYJNE

Od chwili pojawienia się osutki rozpoznanie półpaśca na podstawie obrazu klinicznego jest właściwie pewne.
Ważne cechy dla ustalenia rozpoznania na podstawie obserwacji to:

1. okres prodromalny charakteryzujący się bólem lub zaburzeniami czuciowymi (nie zawsze obecny)
2. zajęcie dermatomu zgrupowane pęcherzyki (w niektórych przypadkach obserwuje się wyłącznie grudki)
3. liczne obszary wykwitów wypełniające dermatom, zwłaszcza gdy unerwia go wiele gałązek czuciowych
4. nie ma w wywiadzie podobnej osutki w tej samej lokalizacji (w celu wykluczenia podobnych do półpaśca wykwitów opryszczki pospolitej
5. ból i przeczulica na obszarze osutki

Przeczulica jest typowym objawem zarówno półpaśca. Jest to ból w odpowiedzi na bodziec, który normalnie nie wywołuje bólu, na przykład delikatne pocieranie wacikiem obszaru objętego chorobą.
Do ważnych rozpoznań różnicowych, które można pomylić z półpaścem, należą opryszczka pospolita w formie półpaśca oraz kontaktowe zapalenie skóry, zwłaszcza toksyczne zapalenie skóry po ekspozycji na rośliny (zwykle o charakterze sezonowym). Ponadto w trakcie badań nad szczepionką stwierdzono, że nietypowy obraz choroby (bez bólu lub niewielki ból, ograniczony obszar zajętego dermatomu, bez pęcherzyków) wcale nie jest rzadki. Półpasiec manifestuje się nietypowo także u chorych z niedoborem odporności. W takich przypadkach przebieg choroby może się przedłużać, wykwity mogą okresowo zanikać i pojawiać się ponownie, niekiedy dochodzi do zajęcia wielu dermatomów, a wykwity mogą mieć postać przewlekłych strupów lub brodawkowatych guzków. W przypadkach gdy pojawiają się nietypowe wykwity (zarówno u pacjentów z prawidłową, jak i z upośledzoną odpornością) lub istnieje niepewność, czy patogenem jest VZV  (np. gdy wykwity są zlokalizowane w okolicy krzyżowej) -należy wykonać badania laboratoryjne.

Bardzo rzadko zdarzają się przypadki półpaśca podwójnego, jedno- lub obustronnego, jako wyraz zmian zapalnych kilku segmentów. Najczęściej wirus atakuje zwoje piersiowe, następnie szyjne, segmenty lędźwiowe, rzadziej krzyżowe, z tworzeniem typowych zmian na skórze tułowia, rzadziej kończyn. W około 2% przypadków dochodzi do uogólnionej wysypki pęcherzykowej. Dotyczy to najczęściej ludzi starych i świadczy o dużym obniżeniu odporności ustroju. Ze względu na umiejscowienie cięższy przebieg kliniczny ma półpasiec oczny i uszny.

TYPY PÓŁPAŚCA

Półpasiec oczny powstaje w wyniku zajęcia procesem zapalnym I gałązki n. V. Wykwity pęcherzykowe obejmują czoło, skroniową okolicę nadoczodołową i powiekę, towarzyszą im szczególnie silne i uporczywe bóle. Może dochodzić do zmian na spojówkach i rogówce, niejednokrotnie głębokich, z powstawaniem owrzodzeń, zmian zapalnych tęczówki oraz przedniej komory oka z możliwością zropienia.

Półpasiec uszny występuje na skutek zapalenia zwoju kolankowego. Przebiega z silnymi bólami ucha, wysypką pęcherzykową — obejmującą małżowinę uszną, rzadziej przewód słuchowy zewnętrzny i błonę bębenkową. Do objawów tych może się dołączyć porażenie n. VII, uszkodzenie n. VIII, z następowymi szumami usznymi i niedosłuchem. Rzadko półpasiec dotyczy błony śluzowej jamy ustnej.

Szczególną formą półpaśca jest tzw. zostei inteinus, przebiegający bez widocznej wysypki, z objawami ze strony narządów wewnętrznych, podobnie jak w zapaleniu opłucnej, otrzewnej, miedniczek nerkowych. Półpasiec, często o ciężkim przebiegu, może towarzyszyć licznym chorobom (np. zatrucia, choroby krwi- choroby układu siateczkowo-śródbłonkowego, choroby zakaźne i nowotworowe).

POWIKŁANIA

Najczęstszym powikłaniem, utrzymującym się nieraz latami, są uporczywe neuralgie, nierzadko połączone z zaburzeniami czucia. Mogą również wystąpić porażenia nerwów czaszkowych i rdzeniowych, najczęściej porażenia n. VII, rzadziej – III i IV. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się w około 50% mimo braku objawów oponowych.

ZAPALENIE MÓZGU

Ostre zapalenie mózgu wywołane przez VZV jest rzadkim powikłaniem półpaśca, które najczęściej występuje w kilka dni po pojawieniu się osutki, ale może wystąpić na kilka dni lub tygodni przed albo w kilka dni lub tygodni po pojawieniu się wykwitów skórnych. Należy jednak pamiętać, że pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje u 50% chorych z niepowikłanym półpaścem, co dowodzi miejscowego zapalenia opony miękkiej, które zwykle towarzyszy zakażeniu. Zapalenie mózgu opisywano sporadycznie u chorych bez skórnych objawów półpaśca oraz u chorych otrzymujących właściwe leczenie przeciwwirusowe w ostrym epizodzie półpaśca. U osób z obniżoną odpornością ryzyko rozwoju zapalenia mózgu jest wyraźnie zwiększone. Do innych czynników ryzyka zajęcia ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu półpaśca należy zajęcie dermatomów unerwianych przez nerwy czaszkowe oraz wystąpienie rozsiewu skórnego. Manifestacja kliniczna najczęściej obejmuje ostry lub podostry stan majaczeniowy, któremu towarzyszą nieliczne ogniskowe objawy neurologiczne. Do innych objawów należą ból głowy, podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych, gorączka, ataksja i drgawki. Ryzyko zgonu z powodu zapalenia mózgu w przebiegu półpaśca wynosi 0-25% (ta rozpiętość wiąże się prawdopodobnie z różnicami w wydolności odpowiedzi immunologicznej), a przeciętnie około 10%.
Przewlekłe zapalenie mózgu związane z zakażeniem VZV obserwuje się prawie wyłącznie u pacjentów z niedoborem odporności, zwłaszcza chorych na AIDS ze znacznie zmniejszoną liczbą limfocytów T CD4+. Objawy zapalenia mózgu mogą się pojawić po wielu miesiącach od epizodu półpaśca. U 30-40% tych chorych nie stwierdzano skórnej postaci zakażenia VZV, co utrudnia rozpoznanie. Objawy kliniczne są zwykle podostre, z bólem głowy, gorączką, zaburzeniami umysłowymi i drgawkami. U chorych można stwierdzić ponadto ogniskowe objawy neurologiczne, w tym afazję, porażenie połowicze i ograniczenia pola widzenia. W MRI widać zmiany przypominające blaszki w głębokiej części istoty białej, zmiany demielinizacyjne, a w późniejszym okresie – ogniska udarowe niedokrwienne lub krwotoczne, korowo i podkorowo, w zakresie istoty szarej i białej. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się pleocytozę z komórek jednojądrowych. Z płynu mózgowo-rdzeniowego chorych na przewlekłe zapalenie mózgu metodą PCR amplifikowano DNA VZV W badaniach histologicznych stwierdzano wieloogniskową leukoencefalopatię, ze zmianami zlokalizowanymi w istocie białej blisko granicy z istotą szarą, zapalenie małych naczyń i demie-linizację. Przebieg kliniczny często się charakteryzuje stopniowym pogarszaniem stanu chorego prowadzącym do zgonu. Jedynie w nielicznych doniesieniach wskazywano na pewną korzyść z dożylnego stosowania acyklowiru w dużych dawkach.

PÓŁPASIEC OCZNY Z OPÓŹNIONYM PORAŻENIEM POŁOWICZYM PO STRONIE PRZECIWNEJ

Udar mózgu jest rzadkim, lecz poważnym powikłaniem półpaśca, opisywanym zarówno u pacjentów z prawidłową odpornością, jak i z jej niedoborem, u dzieci i dorosłych. Za przyczynę tego rzadkiego powikłania uznaje się bezpośrednią inwazję dużych tętnic mózgowych przez VZV szerzącego się z mniejszych naczyń krwionośnych przechodzących przez opony mózgowe unerwione przez nerw trójdzielny. W efekcie dochodzi do martwiczego zapalenia tętnic, które może prowadzić do zakrzepicy lub do krwotoku. Najczęstszy obraz kliniczny to ból głowy i porażenie połowicze po stronie przeciwnej występujące u chorego z niedawno przebytym półpaścem ocznym; opisywano jednak bardzo różnorodne zespoły objawów. Średni czas od ostrego półpaśca do wystąpienia objawów neurologicznych u dorosłych wynosi około 7 tygodni, choć opisywano także odstęp wynoszący nawet 6 miesięcy. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę z komórek jednojądrowych, a w badaniach obrazowych zmiany odpowiadające zawałowi mózgu. Arteriografia zwykle pozwala ustalić rozpoznanie, wykazując odcinkowe zapalenie, zwężenie i zakrzepicę w bliższych gałęziach tętnicy środkowej lub przedniej mózgu. Śmiertelność wśród dorosłych sięga 20-25%, z dużym prawdopodobieństwem trwałych następstw neurologicznych wśród pacjentów, którzy przeżyli.

ZAPALENIE RDZENIA KRĘGOWEGO

Za przyczynę zapalenia rdzenia kręgowego w przebiegu półpaśca uznaje się bezpośrednią inwazję rdzenia kręgowego przez VZV szerzącego się wzdłuż aksonów zakażonych neuronów czuciowych. Z powodu ciasnego upakowania neuronów może dochodzić do rozprzestrzeniania wirusa na neurony sąsiadujące z zakażonymi, jak to ma miejsce w mózgu. Objęcie procesem chorobowym dróg zstępujących lub rogów przednich rdzenia może prowadzić do niedowładu, natomiast zajęcie wstępujących dróg czuciowych (słup tylny lub droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna) powoduje utratę czucia poniżej zajętego dermatomu. W ciężkich przypadkach choroba może prowadzić do połowiczego (zespołu Browna i Seauarda) lub całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia. Zapalenie rdzenia najczęściej się pojawia w następstwie półpaśca piersiowego, z niedowładem w tym samym segmencie rdzenia kręgowego co osutka. Objawy neurologiczne pojawiają się średnio 12 dni po pierwszych wykwitach. Opisano jednak także przypadki zapalenia rdzenia kręgowego wywołanego przez VZV u osób bez półpaśca w wywiadzie. U osób z upośledzoną odpornością istnieje zwiększone ryzyko zapalenia rdzenia po przebyciu półpaśca; taki zespół jest dobrze opisany u chorych na AIDS. Najczęstszym objawem początkowym jest dysfunkcja pęcherza moczowego (np. zatrzymanie moczu), której często towarzyszy osłabienie kończyn dolnych, asymetria odruchów i zaburzenia czucia. W diagnostyce zapalenia rdzenia kręgowego użyteczne jest MRI, które wykazuje nieprawidłowy sygnał na poziomie rdzenia objętym procesem zapalnym. Należy zaznaczyć, że opisano także nieprawidłowości w MRI oraz w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego u osób bez objawów chorobowych. Rokowanie co do powrotu funkcji neurologicznych bywa różne.

ZAPALENIE SIATKÓWKI WYWOŁANE PRZEZ VZV

U osób z prawidłową odpornością opisywano ostrą martwicę siatkówki wywołaną przez VZV Bardziej agresywne warianty choroby rozpoznawano u chorych na AIDS; zalicza się do nich: zapalenie siatkówki wywołane przez VZV, postępującą martwicę obwodową siatkówki oraz szybko postępującą herpetyczną martwicę siatkówki ( RPHRN). RPHRN stwierdza się prawie wyłącznie u chorych na AIDS, u których liczba limfocytów T CD4+ wynosi <100 komórek/mm3. Ta postać zapalenia siatkówki związanego z VZV może się pojawiać równocześnie z aktywnym półpaścem lub częściej po upływie wielu tygodni lub miesięcy od ustąpienia ostrego zakażenia. RPHRN może się pojawić po przebyciu, półpaśca, ocznego lub obejmujący odległy dermatom. Zapalenie siatkówki rozpoczyna się od wieloogniskowych zmian martwiczych zlokalizowanych w obwodowej części siatkówki. U większości pacjentów początkowo jest za¬ęte jedno oko, lecz często obserwuje się postęp choroby i zajęcie drugiego. W badaniu dna oka stwierdza się ziarniste, żółtawe, niekrwotoczne zmiany, które się gwałtownie rozprzestrzeniają i zlewają, często prowadząc do odwarstwienia siatkówki. Obserwuje się natomiast stosunkowo mało wewnątrz gaikowych zmian zapalnych. RPHNR postępuje szybko do zlewnej martwicy pełnej grubości siatkówki (czym się różni od po¬woli postępującego zapalenia siatkówki wywołanego przez CMV) i prowadzi do ślepoty w 75-85% oczu zajętych procesem chorobowym. Rolę VZV w większości przypadków RPHNR potwierdzono metodą PCR lub wyhodowaniem wirusa w materiale biopsyjnym z naczyniówki, siatkówki i ciała szklistego. Niezwykle rzadko identyczny zespół może wywołać wirus opryszczki pospolitej- HSV.

NEUROALERGIA POSTHERPETYCZNA

U niektórych chorych ból nie ustępuje wraz ze zniknięciem osutki, lecz się utrzymuje miesiącami lub latami. Ten utrzymujący się ból nazywa się neuralgia postherpetyczna (PHN) i jest to najczęstsze powikłanie półpaśca. Chorzy opisują zazwyczaj kilka różnych typów bólu, w tym utrzymujący się ból piekący lub pulsujący, ostry ból przerywany lub przypominający porażenie prądem oraz przeczulicę.

ŚWIĄD POSTHERPETYCZNY

Podobnie jak w przypadku bólu także świąd nierzadko  się utrzymuje po ustąpieniu półpaśca. Świąd postherpetyczny może współistnieć z PHN lub występować niezależnie. Świąd związany z półpaścem ma podłoże neuropatyczne i nie odpowiada na leki przeciwhistaminowe ani leki stosowane w leczeniu świądu związanego z reakcją zapalną.

PROFILAKTYKA I ZAPOBIEGANIE

Ważne jest aby odpowiednio wcześnie udać się do lekarza (może być to lekarz pierwszego kontaktu lub dermatolog) gdyż tylko wtedy podany przez niego lek będzie miał szanse zadziałać z całą swoją mocą. Dzieje się tak dlatego, ponieważ specyfik ten powstrzymuje rozmnażanie się wirusa, działa więc tylko na świeżo zainfekowane komórki i nie ma wpływu na te które uległy zmianom chorobowym przed jego podaniem.
Leczenie obejmuje okres do zagojenia się zmian skórnych oraz dokuczliwej i niekiedy długotrwałej, neuralgii po półpaścu. Zwykle na skórę pokrytą wykwitami stosuje się miejscowo leki w postaci aerozoli i płynów o działaniu odkażającym, znieczulającym i ściągającym. Zalecane jest zażywanie witamin z grupy B oraz leków przeciwwirusowych.
Problem stanowić może przeczulica utrzymująca się długo po zakończeniu choroby. Pacjenci mimo powrotu do zdrowia cierpią z powodu nie dającego się leczyć bólu. W skrajnych przypadkach stan ten może trwać kilka lat.
Szczegółowa informacja o chorobie, w tym o ryzyku przeniesienia wirusa na osoby, które nie chorowały na ospę wietrzną, oraz o proponowanym leczeniu ma podstawowe znaczenie dla przestrzegania zaleceń i wpływa korzystnie na samopoczucie pacjenta.

Konieczna jest odpowiednia pielęgnacja skóry z osutką (utrzymywanie jej w czystości i suchości), aby nie doszło do nadkażenia bakteryjnego, zalecić unikanie miejscowego stosowania antybiotyków i opatrunków z przylepcem, które mogłyby wywołać podrażnienie i opóźnić zniknięcie wykwitów. Trzeba pouczyć pacjentów, by zgłaszali się do lekarza w razie ponownego wystąpienia gorączki, która często świadczy o zakażeniu bakteryjnym. Dyskomfort u niektórych pacjentów można zmniejszyć, stosując jałowe opatrunki wilgotne.