Włosień kręty
Trichindla spiralis — Włosień kręty
Jest to mały nicień występujący na całym świecie, często ogniskowo u licznych gatunków żywicieli, jak: świnia, dzik, pies, wilk, lis rudy, lis polarny, kojot, jenot, jeż, jeżozwierz, kret, foka, mors, kot, szczur, mysz, tchórz, kuna, łasica, norka, borsuk, gronostaj, świstak, niedźwiedzie – brunatny i biały oraz człowiek.
Doświadczalnie można zarazić wszystkie ssaki, a z zachowaniem określonych warunków – wiele gatunków kręgowców. W Polsce wywołuje endemie, obejmujące kilkaset do kilku tysięcy zachorowań rocznie, w tej liczbie kilka przypadków o przebiegu śmiertelnym. Na podstawie badania wycinków mięśniowych ze zwłok ludzkich z różnych okolic naszego kraju wykryto u prawie 4% badanych osób obecność włośnią krętego.
Ocenia się, że w Polsce około miliona osób jest zarażonych T. spiralis. Najwyższy odsetek osób dotkniętych inwazją wykryto w rejonie białostockim (około 10%) i w warszawskim (około 4%).
Występowanie włośnicy u ludzi wiąże się ze zwyczajami kulinarnymi, a przede wszystkim z częstością występowania pasożytów u świń. W latach powojennych 1947-1965 stwierdzono włośnie u 0,018% świń, później odsetek ten zmniejszył się do połowy.
Budowa i rozwój włośnia krętego
Mały nicień, którego cieńsza, przednia część ciała przechodzi stopniowo w grubszą część tylną. Narządy płciowe samca i samicy są pojedyncze. Otwór gębowy prowadzi do małej torebki gębowej, na dnie której znajduje się delikatny sztylecik. Gardziel składa się z krótkiej przedniej części mięśniowej i długiej gruczołowej, zwanej stichosomem. W stichosomie wyróżniamy rurkę o trój graniastym przekroju, do której przylegają komórki gruczołowe – stichocyty ułożone pojedynczo, jedna za drugą, jak sznur korali. Stichocyty są podkowiastymi komórkami z jasnymi jądrami i dużą wodniczką. Samiec ma 0,6-2,2 mm długości i około 0,04 mm średnicy. Najczęściej długość samca waha się w granicach od 1,4 do 1,6 mm. Większa rozpiętość tych wymiarów zależy od żywiciela, nasilenia inwazji i wielu innych czynników. Stosunek długości całego ciała do długości gardzieli wynosi około 2,6. Szczecinki kopulacyjnej brak. Tylny koniec ciała tworzy rodzaj rzekomej torebki kopulacyjnej mającej zdolność wypuklania się w czasie kopulacji; jej boki stanowią dwa zakrzywione na stronę brzuszną płatowate wyrostki, których podstawa zaopatrzona jest w jedną parę brodawek. „Wyrostki te pełnią rolę pomocniczych narządów kopulacyjnych.
Samica ma 1,1 -5,8 mm, najczęściej 3-5 mm o długości i 0,06-0,07 mm średnicy. Stosunek długości ciała do długości gardzieli wynosi średnio 5,2. Tylny koniec ciała zaokrąglony. Szpara sromowa leży przy końcu 1/5 przedniej długości ciała. Ostatnio wyjaśniono na doświadczalnie zarażonych myszach (szczepu Swiss), że kopulacja następuje pod nabłonkiem kosmków jelita cienkiego, głównie u ich podstawy, a nie w świetle jelita, jak sądzono dotychczas. Liczba samic w stosunku do liczby samców wynosi w początkowym okresie ich dojrzałości 2 :1, później następuje wyrównanie tego stosunku, a w końcowej fazie życia nicieni samce przeważają nad samicami i pod koniec okresu dojrzałości występują prawie wyłącznie samce. Stary pogląd o rzekomym obumieraniu samców po kopulacji okazał się więc niesłuszny. Samice rodzą zwykle pojedyncze małe larwy I stadium mające 80-120 um długości i 5-6 um średnicy. Płodność jednej samicy waha się w szerokich granicach od 200 do 2500 larw i związana jest z długością jej życia, która trwa od 9 do 73 dni. Wprawdzie u człowieka stwierdzano włośnie jelitowe przez jeszcze dłuższy okres licząc od chwili zarażenia (do 115 dni), lecz termin ten budzi zastrzeżenia. Chodzi bowiem o trudność wykluczenia nieświadomej inwazji dodatkowej (hiperinwazji). Zarówno płodność samic, jak i długość ich życia uwarunkowana jest wielu czynnikami, przede wszystkim gatunkiem żywiciela, jakością towarzyszącej flory bakteryjnej, przebytymi pasażami itp., a prawdopodobnie także właściwościami biologicznymi słabo dotychczas poznanych szczepów samego pasożyta. Przykładowo można podać, że włośnie jelitowe stwierdzono najpóźniej u psów 9 dnia, a u królika – 37 dnia. Płodność zaś jednej samicy obliczana u doświadczalnych myszy wynosiła 200-900 larw, zaś u świnki morskiej 1000-2500. Przyjmuje się, że u człowieka faza jelitowa włośnią krętego wynosi około dwóch miesięcy, zaś płodność samic – około 1500 larw.
Urodzone przez samice larwy wpadają prosto do przestrzeni chłonnych, wędrują do przewodu piersiowego, dalej z krwią żylną do prawej połowy serca i płuc, gdzie dzięki swoim małym wymiarom przechodzą łatwo przez sieć naczyń włosowatych, oplatających pęcherzyki płucne, i przez lewą połowę serca dostają się do dużego krwiobiegu. W ten sposób larwy mogą dostać się do wszystkich narządów i tkanek, jednak odpowiednie dla ich dalszego rozwoju warunki znajdują tylko w komórkach mięśniowych mięśni poprzecznie prążkowanych, i to mięśni szczególnie czynnych. Są nimi głównie przepona i mięśnie międzyżebrowe – inne mięśnie szkieletowe znajdują się na dalszym planie ich wędrówek.
Larwy wędrujące znajdywano wprawdzie także w mięśniu sercowym, w mięśniach gładkich, w jamach surowiczych i różnych narządach, lecz nigdy nie stwierdzono, aby mogły się tam osiedlić i ulec otorbieniu. Pierwsze larwy w mięśniach spotykane są między 5 a 8 dniem po zarażeniu. Jedna larwa (rzadziej więcej) atakuje zazwyczaj jedną komórkę mięśniową, przebijając się z naczyń krwionośnych przez sarkolemę do wnętrza cytoplazmy. W procesie przebijania się biorą prawdopodobnie udział enzymy histolityczne. W ciągu kilku dni larwy rosną szybko, linieją i skręcają się spiralnie, osiągając drugie, inwazyjne dla następnego żywiciela, stadium 17-18 dnia po zarażeniu.
Następny okres życia larw mięśniowych odznacza się brakiem zmian w ich budowie i czynnościach życiowych. Około 30 dnia po zarażeniu rozpoczyna się proces otorbiania larw, który jest reakcją obronną żywiciela związaną z oddziaływaniem nań pasożyta. W jej wyniku powstaje z tkanki łącznej żywiciela torebka cytrynowatego kształtu, o długości 0,4-0,6 mm i średnicy 0,25 mm. Wewnątrz torebki znajduje sic zwykle jedna larwa, niekiedy jednak spotyka się ich dwie lub więcej . Jest to trwająca nieraz latami spoczynkowa faza oczekiwania na możliwość rozwoju w następnym żywicielu. Czas życia larw mięśniowych nie daje się łatwo określić. Zwykle po 6-18 miesiącach rozpoczyna się proces inkrustowania torebki włośnią solami wapnia, postępujący z reguły od zewnątrz. Niekiedy wapnienie następuje szybko i już u świń w wieku zaledwie kilku miesięcy spotyka się obumarłe i zwapnione torebki i zawarte w nich larwy, w innych przypadkach nie obserwuje się wapnienia przez całe lata, niekiedy zaś wapnieniu ulega tylko powierzchowna warstwa torebki, a pasożyt żyje i zachowuje zdolność do inwazji. Dane o bardzo długiej żywotności larw sięgającej 20, a nawet 40 lat, należy przyjmować z ostrożnością. Trudno bowiem stwierdzić, czy w tak długim czasie nie doszło do nowego zarażenia.
Całkowicie rozwinięta larwa mięśniowa ma 0,9-1,28 mm długości i 0,035 – 0,04 mm średnicy. W porównaniu z wymiarami larwy wędrującej w krwiobiegu i osiągającej zaledwie 80-120 um długości warto zwrócić uwagę na ich szybki ponad dziesięciokrotny wzrost w ciągu zaledwie kilkunastu dni. W budowie wewnętrznej larw mięśniowych zaznaczają się ponadto wyraźnie zawiązki narządów, pozwalających na określenie płci, mimo osiągnięcia zaledwie drugiego stadium rozwojowego. Dalszy rozwój jest możliwy jedynie w przypadku zjedzenia żywych, otorbionych larw mięśniowych przez nowego osobnika żywicielskiego.
Człowiek jako źródło inwazji i ogniwo epidemiologiczne nie stanowi praktycznie żadnego niebezpieczeństwa dla innych osób ani zwierząt i znajdujące się w nim pasożyty skazane są na zgubę. Natomiast wszystkie gatunki ssaków -żywicieli pasożyta, których mięso zjadane jest przez człowieka w stanie surowym, niedogotowanym lub niedopieczonym, mogą stanowić istotne źródło niebezpiecznego zarażenia. Larwy mięśniowe uwalniają się w jelicie cienkim z torebek i mięśni strawionych pod wpływem soków trawiennych i wnikają pod nabłonek pokrywający kosmki dwunastnicy i jelita cienkiego, gdzie w czasie 2-3 dni osiągają dojrzałość płciową, a przeciętnie 4 dnia od zarażenia samice rodzą już żywe larwy. Krótki czas potrzebny na osiągnięcie postaci dojrzałej da się wytłumaczyć tym, że larwa inwazyjna jest już bardzo zaawansowana w rozwoju narządów wewnętrznych, mimo że znajduje się dopiero w drugim stadium.
Chorobotwórczość
Inwazja włośnią krętego przebiega bardzo różnie, w zależności od szeregu czynników, które decydują o całej gamie możliwości – od postaci bezobjawowej do bardzo ciężkiej kończącej się śmiercią. Czynnikami tymi są w pierwszym rzędzie wrażliwość osobnicza żywiciela na alergizujące działanie pasożyta, odporność, ogólny stan zdrowia i wiek osobnika zarażonego, intensywność inwazji, faza rozwojowa włośnią, a prawdopodobnie także mało jeszcze poznane właściwości szczepowe czy populacyjne nicienia. Pierwsze dni inwazji odpowiadającej fazie jelitowej przebiegają często bezobjawowo, chociaż u około 10% zarażonych obserwuje się już wówczas stany podgorączkowe, wzmożone ruchy robaczkowe i biegunki. Wokół włośni osiedlających się w błonie śluzowej jelita tworzą się nacieki komórek limfoidalnych i eozynofilów jako przejaw reakcji obronnej żywiciela. Jej następstwem może być wyeliminowanie pewnej części dojrzewających szybko larw.
Do najbardziej charakterystycznych należą zmiany w fazie mięśniowej. Obecność larw w miocycie powoduje zgrubienie sarkolemy, namnożenie jąder, zacieranie poprzecznego prążkowania, bazofilię i wzrost zawartości RNA, świadczący o wzmożonej aktywności metabolicznej. Wokół larw i w tkance łącznej powstają nacieki komórek limfoidalnych i eozynofilów. Chociaż, jak wiadomo, w mięśniu sercowym nigdy nie dochodzi do osiedlenia się i otorbienia larw, to jednak mogą one spowodować eozynochłonne zapalenie serca. Wędrówkom przez naczynia i osiedlaniu się larw towarzyszy zespół typowych alergiczno-toksycznych objawów:
- gorączka niekiedy ponad 40°C utrzymująca się do dwóch tygodni,
- bóle głowy i mięśni z przykurczami
- obrzęk twarzy, często z nastrzyknięciem spojówek
- wybroczynami krwawymi pod spojówkowymi, i drzazgowatymi pod paznokciami
- drobnoplamiste, rumieniowe wysypki na skórze całego ciała
Znane są powikłania ze strony układu nerwowego, oddychania i krążenia. W obrazie krwi występuje narastająca eozynofilia do 80%, leukocytoza do ponad 30000/mm3, w surowicy zaś hipoproteinemia z obniżeniem poziomu albumin i wzrostem globulin, zwiększenie aktywności enzymów mięśniowych (kinaza kreatyny) oraz wytwarzanych także w innych tkankach (aminotransferazy- asparginowa i alaninowa, dehydrogenaza mleczanowa), hipokaliemia. Udział wątroby w procesie inwazji nie jest duży i charakteryzuje się stłuszczeniem. Objawy te ustępują po 6-8 tygodniach, czasem trwają dłużej, w zależności od powikłań.
Śmiertelność spowodowana włośnicą wynosiła w naszym kraju 5% w latach 1951-52.
Wykrywanie
Zespół objawów klinicznych, zmian we krwi i surowicy poparty wywiadem epidemiologicznym (spożycie nie kontrolowanego na obecność włośni mięsa wieprzowego lub zwierząt futerkowych) wystarcza w zasadzie do postawienia prawidłowego rozpoznania. W miarę możności należy wywiad epidemiologiczny potwierdzić badaniem spożytego mięsa, a rozpoznanie włośnicy u człowieka – wykryciem pasożytów metodą trichinoskopową lub wytrawiania pobranych bioptycznie skrawków mięśnia naramiennego lub brzuchatego łydki. Biopsja umożliwia też odróżnienie inwazji niedawnej od dawnej oraz ocenę intensywności zarażenia. W późniejszej fazie inwazji, tj. po około trzech tygodniach pomocne są badania immunoserologiczne: odczyn immunofłuores-cencji pośredniej, odczyn wiązania dopełniacza, precypitacja pierścieniowa, test hemaglutynacji. Między 3 a 8 tygodniem inwazji odsetek dodatnich odczynów serologicznych rośnie osiągając 90%.
Zapobieganie
Dla właściwego zapobiegania włośnicy warto pamiętać, że głównym naturalnym ogniskiem krążenia pasożyta są leśne zwierzęta mięsożerne dziko żyjące, jak lis, wilk, żbik, ryś itp., u których obserwuje się często wysoki, sięgający kilkudziesięciu procent, odsetek spontanicznie zarażonych osobników. Padłe lub zabite zwierzęta tych gatunków pożerane są przez inne, w tej liczbie przez świnie, które mają u niektórych hodowców dostęp do lasów lub żywione są odpadkami czy całymi tuszami zwierząt mięsożernych upolowanych przez myśliwych. Dobra kontrola sanitarna mięsa wieprzowego, tak chętnie u nas spożywanego, jest bardzo ważnym wskazaniem zapobiegawczym. Rola szczura w łańcuchu epidemiologicznym i epizootiologicznym nie wydaje się być tak duża, jak dawniej przypuszczano, jednak nie można jej lekceważyć. Szczury mogą łatwo zarazić się poszukując pożywienia w lesie i przenieść włośnią do chlewni, gdzie mogą zostać pożarte przez świnie. Warto też zwrócić uwagę na mięso zwierząt futerkowych używane niekiedy do spożycia.
Wysoka temperatura i mrożenie dużych kawałków mięsa nie niszczy szybko larw włośnią, np. gotowanie kilogramowego kawałka mięsa zabija je dopiero po 30-36 minutach. W niektórych krajach, np. w USA, stosuje się głębokie zamrażanie mięsa. Znajomość biologii pasożyta i odpowiednia oświata sanitarna stanowią istotny czynnik profilaktyczny obok ustaw o obowiązkowym badaniu mięsa.
Leczenie przypadków ciężkich wymaga hospitalizacji.
Włośnica jest przedmiotem działalności specjalistów w Międzynarodowej Komisji Włośnicowej, a także Komisji Włośnicowej Komitetu Parazytologii PAN.