Tasiemiec Karłowaty

Tasiemiec karłowaty (Hymenolepis nana)

Tasiemiec karłowaty należy do gatunków o zasięgu kosmopolitycznym. Pasożytuje w jelicie cienkim u ludzi i gryzoni. Częstość jego występowania jest jednak zdecydowanie większa w krajach o klimacie ciepłym: basen Morza Śródziemnego i Morza Czarnego, Azja południowo-wschodnia, Ameryka Środkowa, południowe krainy Ameryki Północnej i północne Ameryki Południowej. Ekstensywność inwazji osób dorosłych sięga w tych krajach kilkunastu procent, u dzieci zaś jest zwykle wyższa.

W Polsce, podobnie jak w innych rejonach należących do strefy klimatu umiarkowanego, spotykana jest inwazja sporadyczna oraz o charakterze endemicznym lub rodzinnym. Częstość występowania H. nana u gryzoni jest bardzo różna i także ma charakter ogniskowy.

Długość strobili tasiemców dojrzałych u myszy waha się w granicach 2-8 cm i jest uzależniona od intensywności inwazji. W miarę wzrastającej liczebności pasożyty osiągają mniejsze rozmiary nie tracąc jednocześnie zdolności rozrodczych. Świadczą o tym w pełni dojrzałe onkosfery stwierdzane przez Jaronia u tasiemców o długości strobili około 2 cm. Kulisty skoleks z czterema przyssawkami i krótkim ryjkiem uzbrojonym w pojedynczy wieniec 20-28 haków. Liczba członków waha się od 100 do 800. Ich charakterystyczną cechą jest zawsze większa szerokość od długości oraz jednostronne umieszczenie zatok płciowych. W każdym członie hermafrodytycznym występują trzy jądra ułożone liniowo i poprzecznie, krótka torebka cirrusa, która nie sięga do podłużnych przewodów wydalniczych, położony w środku człona wielopłatowy jajnik i leżący za nim mały, zbity żółtnik.
Proglotydy maciczne wypełnione workowatą macicą zawierającą każda po 80-180 lekkoowalnych, żółtawych jaj, o rozmiarach 50-53 um x 37-41 um. Jaja te uwalniane są w jelicie żywiciela przez oderwanie się i pękanie ostatnich członów. Onkosfera otoczona jest dwiema osłonkami embrionalnyrni, z których wewnętrzna zaopatrzona jest na każdym biegunie w 4-8 nitkowatych filamentów.
Tasiemiec karłowaty odznacza się wyjątkową dla Cestoda możliwością rozwoju monoksenicznego lub heteroksenicznego. Rozwój monokseniczny polega na wyeliminowaniu żywiciela pośredniego. Etap rozwoju polegający na przekształceniu onkosfery w następną postać larwalną – cerkoida typu cysticerkoid odbywa się w kosmkach jelitowych żywiciela ostatecznego (zamiast w jamie ciała bezkręgowca, co charakteryzuje całą rodzinę Hymenolepididae). Uwolniona w jelicie człowieka lub gryzonia onkosfera nie przedostaje się przez całą ścianę jelita, lecz wnika tylko do wnętrza kosmka jelitowego przeobrażając się już po upływie 93-96 godzin (4 doby) w cysticerkoida. W czasie następnych 9-50 godzin cysticerkoid dostaje się do światła jelita przez rozpad zarażonego kosmka.
Cysticerkoid różni się od wągra, czyli larwy typu cysticcrkus, przede wszystkim tym, że skoleks nie jest wnicowany do wnętrza cysty wypełnionej płynem, lecz tylko przykurczony, jakby „kucnięty” w cyście, która pozbawiona jest płynu. Na tylnym biegunie cysticerkoida znajduje się szeroki przydatek ogonowy cerkomeru, z bezładnie ułożonymi hakami embrionalnymi, pochodzącymi z onkosfery. Zarówno cysta otaczająca skoleks, jak i przydatek ogonowy stanowią cerkomer, który po dostaniu się do światła jelita odpada uwalniając skoleks. Skoleks przytwierdza się do błony śluzowej jelita cienkiego, a szyjka wytwarza proglotydy osiągające u myszy dojrzałość po 11-14 dniach.

Żywotność postaci dojrzałej trwa około 5 tygodni. Mimo to inwazja utrzymuje się zwykle długo, dzięki łatwości odnawiania się populacji pasożytów w środowisku, głównie dzięki nabytej przez tasiemca karłowatego zdolności do rozwoju z pominięciem żywiciela pośredniego. Monokseniczny rozwój wydaje się odgrywać najważniejszą rolę w krążeniu pasożyta. Świadczą o tym zarażenia rodzinne oraz występująca niekiedy autoendoinwazja, polegająca na przekształceniu się uwolnionych w jelicie onkosfer w cysticerkoidy i dojrzałe tasiemce w tym samym osobniku żywiciela. Warto podkreślić, że rozwój od postaci onkosfery do cysticerkoida w zmiennocieplnym żywicielu pośrednim trwa około 17 dni, więc znacznie dłużej niż w przypadku rozwoju monoksenicznego tego samego etapu ontogenezy w żywicielu ostatecznym- stałocieplnym.

Chorobotwórczość. Hymenolepidoza przebiega często bezobjawowo, szczególnie u osób dorosłych. Dzieci zarażają się najczęściej i intensywniej, co w połączeniu z osłabieniem organizmu wywołanym różnymi czynnikami, głównie niedożywieniem, prowadzi niejednokrotnie do biegunek występujących na przemian z zaparciami, do wymiotów, braku łaknienia, bólów brzucha, wychudnięcia. Towarzyszą temu zmiany zapalne jelita połączone z martwicą błony śluzowej. Ze strony układu nerwowego zaznacza się wzmożona pobudliwość, zaburzenia snu, drgawki mogące spowodować znaczne upośledzenie rozwoju dziecka.
Wykrywanie. Człony maciczne rzadko znajdują się w odchodach, gdyż ulegają one łatwo rozpadowi. Koproskopowe badanie kału pozwala na łatwe wykrycie jaj.
Zwalczanie hymenolepidozy może napotkać na trudności ze względu na brak działania leków na larwy rozwijające się w kosmkach jelita cienkiego. Wynika stąd potrzeba kilkakrotnego powtarzania kuracji w odstępach czasu krótszych od okresu dojrzewania, a więc co 10 dni. Powtarzać należy również koproskopowe badania odchodów na obecność jaj, aby możliwie wcześnie można było sprawdzić, czy nie doszło do odnowienia inwazji. W przypadkach szczególnie uporczywych zaleca się dodatkowe stosowanie preparatów cynowych (Stannotaen) lub związków akrydynowych (Acranil). Zapobieganie inwazji polega na przestrzeganiu zasad higieny i zabezpieczeniu środków spożywczych przed zanieczyszczeniami inwazyjnymi jajami tasiemców, zwłaszcza w zamkniętych zakładach dla dzieci. Hymenolepidoza wywoływana przez tasiemca karłowatego podlega obowiązkowi  zgłaszania   i  leczenia.